Om läkemedlet som fått typ 1-patienter att sluta med insulin

Senast uppdaterad: 2024-04-17

Är semaglutid – Ozempic – en undermedicin vid typ 1-diabetes?

Frisättning av insulin styrs i huvudsak av sockerkoncentrationen i blodet, men det finns också hormoner som frisätts i tarmen och kan stimulera insulinsekretionen. Ett sådant hormon är Glucagon-Like Peptide (GLP-1), som också undertrycker glukagonproduktionen. Effekten är glukosberoende, vilket har den fördelen att insulin endast frisätts så länge blodsockret är över normal nivå, medan effekten upphör när blodsockret blir normalt. Det betyder att GLP-1 vanligtvis inte framkallar hypoglykemi.

För att få längre och jämnare GLP-1-effekt har man som läkemedel gjort GLP-1-receptor-agonister, dvs medel som får en långsam GLP-1-effekt. Sådana medel har funnits under många år, men under senare tid har läkemedelsbolaget Novo Nordisk kommit med en ny variant, Ozempic (semaglutid), som kan tas via munnen (oralt) eller ges i injektion med lång effekt. Preparatet har fått enorm användning. Det var från början avsett för typ 2-diabetes. Utöver att stimulera betacellerna att frisätta insulin, påverkas mag-tarmkanalen så att magsäckens tömning fördröjs, och medlet framkallar också nedsatt aptit, men även illamående och rentav kräkningar hos ganska många. Det senare är förmodligen ett av skälen till att personer går ner i vikt (i flera studier cirka 10 procent av kroppsvikten), vilket har upptäckts som en möjlig behandling vid fetma och övervikt. Därför har läkemedlet fått så stor åtgång att patienter med typ 2-diabetes har haft svårt att få tag i det.

"Det har även uppmärksammats att patienter med typ 1-diabetes som har fått semaglutid, har kunnat sluta med snabbverkande måltidsinsulin och i vissa fall även med basinsulin."

Det har även uppmärksammats att patienter med typ 1-diabetes som har fått semaglutid, har kunnat sluta med snabbverkande måltidsinsulin och i vissa fall även med basinsulin. Detta låter uppseendeväckande, och många undrar om detta är en undermedicin som botar typ 1-diabetes. Så är tyvärr inte fallet. Det som händer är att semaglutid, hos en nyinsjuknad med relativt god egen kvarvarande insulinsekretion (i mindre utsträckning hos små barn, bättre hos skolbarn, ganska bra hos ungdomar, och ännu bättre hos vuxna) stimulerar den egna insulinfrisättningen. Att magsäckens tömning fördröjs leder därtill att maten ger långsammare stegring av blodsockret. Dessutom minskar aptiten, och patienten äter mindre. 

"I början ser behandlingen positiv ut, men skulle kunna bli negativ på sikt om stimuleringen av betacellerna snarare leder till att dessa dör tidigare än de annars skulle ha gjort."

Den enda studie som publicerats hittills gäller 10 amerikanska patienter i åldern 21–39 år, med relativt god egen insulinsekretion, ganska lågt insulinbehov och BMI i snitt strax över 25. Alla kunde åtminstone en tid sluta med snabbverkande insulin och några kunde sluta även med sitt långverkande basinsulin. Men uppföljningen är kort, materialet litet, och patienterna motsvarar inte svenska barn och ungdomar. I början ser behandlingen positiv ut, men skulle kunna bli negativ på sikt om stimuleringen av betacellerna snarare leder till att dessa dör tidigare än de annars skulle ha gjort. 

Semaglutid (och flera liknande läkemedel, även så kallade SGLT-2-hämmare med en helt annan verkningsmekanism: de ökar sockerutsöndringen i urinen) är intressant, inte bara vid typ 2-diabetes utan också vid typ 1-diabetes. Faktorer som bidrar till ökat insulinbehov, såsom övervikt och intag av snabba kolhydrater (i all synnerhet när de töms snabbt från magsäcken), spelar en viktig roll både för blodsockerbalans och sannolikt för uppkomsten av typ 1-diabetes. 

Det behövs öppna ögon och ett öppet sinnelag, samt mer forskning, för att behandlingen av typ 1-diabetes ska bli ännu bättre. Inte minst om vi ska lära oss att bota och förebygga. Men än så länge är inte semaglutid något undermedel vid typ 1-diabetes.